Ecco un altro segno del nostro amico Covid

Pubblicato sul The New Work Times (clicca qui per la versione originale in inglese) Scritto da Roni Caryn Rabin

Prima dell’epidemia di coronavirus, la dottoressa Lindy Fox, dermatologa di San Francisco, vedeva quattro o cinque pazienti all’anno con geloni: lesioni dolorose rosse o viola che in genere emergono sulle dita delle mani o dei piedi in inverno.

Nelle ultime settimane ha visto dozzine.

“Improvvisamente, siamo inondati di dita dei piedi”, ha detto il dottor Fox, che pratica presso l’Università della California, San Francisco. “Ho cliniche piene di persone che entrano con nuove lesioni dei piedi. E non sono le persone che hanno avuto geloni prima, non hanno mai avuto niente di simile. “

Non è nemmeno il periodo dell’anno per i geloni, che sono causati dall’infiammazione nei piccoli vasi sanguigni in risposta a condizioni di freddo o umidità. “Di solito, lo vediamo nel pieno dell’inverno”, ha detto il dottor Fox.

Il dottor Fox non è il solo ad essere inondato di casi. A Boston, la dott.ssa Esther Freeman, direttore della dermatologia sanitaria globale presso il Massachusetts General Hospital, ha affermato che anche la sua clinica di telemedicina è “completamente piena di dita dei piedi”. Ho dovuto aggiungere ulteriori sessioni cliniche, solo per occuparmi dei consigli sulle dita dei piedi. Le persone sono molto preoccupate. “

Le lesioni stanno emergendo come l’ennesimo sintomo rivelatore di infezione con il nuovo coronavirus. I segni più importanti sono una tosse secca e mancanza di respiro, ma il virus è stato collegato a una serie di effetti insoliti e diversi, come la confusione mentale e un ridotto senso dell’olfatto.

I funzionari sanitari federali non includono le lesioni delle dita dei piedi nell’elenco dei sintomi del coronavirus, ma alcuni dermatologi stanno spingendo per un cambiamento, dicendo che il cosiddetto dito di Covid dovrebbe essere motivo sufficiente per il test. (Covid-19 è il nome della malattia causata dal coronavirus.)

Numerosi documenti medici provenienti da Spagna, Belgio e Italia descrivono un’ondata di lamentele riguardo a lesioni dolorose alle dita dei piedi, ai talloni di Achille e alla pianta dei piedi; se i pazienti fossero infetti non era sempre chiaro, perché altrimenti erano sani e i test erano limitati.

La maggior parte dei casi è stata segnalata in bambini, adolescenti e giovani adulti e alcuni esperti affermano che potrebbero riflettere una sana risposta immunitaria al virus.

“Il messaggio più importante per il pubblico non è il panico – la maggior parte dei pazienti che stiamo vedendo con queste lesioni stanno andando molto bene”, ha detto il dott. Freeman.

Le strategie che vengono esplorate per sviluppare un vaccino contro il nemico n 1 : COVID-19

Più di 90 vaccini sono stati sviluppati contro SARS-CoV-2 da gruppi di ricerca di aziende e università di tutto il mondo. I ricercatori stanno sperimentando diverse tecnologie, alcune delle quali non erano mai state utilizzate in precedenza in un vaccino autorizzato. Almeno sei gruppi hanno già iniziato a iniettare formulazioni nei volontari nelle prove di sicurezza; altri hanno iniziato i test sugli animali. La guida grafica di Nature spiega ogni progetto di vaccino.

ARTICOLO PUBBLICATO SU NATURE clicca cui per la versione originale in inglese

Vaccini SARS-CoV-2: una varietà di approcci
Tutti i vaccini mirano a esporre il corpo a un antigene che non causerà la malattia, ma provocherà una risposta immunitaria che può bloccare o uccidere il virus se una persona viene infettata. Esistono almeno otto tipi testati contro il coronavirus e si basano su diversi virus o parti virali.

Sources: Nature analysis based on: WHO COVID-19 Vaccine Landscape/Milken Institute COVID-19 Treatment and Vaccine Tracker/T. Thanh Le et al. Nature Rev. Drug. Dischttp://doi.org/ggrnbr (2020)/F. Amanat & F. Krammer Immunity 52, 583–589 (2020)/W. Shang et al. npj Vaccines 5, 18 (2020).

Vaccini virali
Circa 25 gruppi affermano di lavorare su vaccini a vettore virale. Un virus come il morbillo o l’adenovirus è geneticamente modificato in modo da poter produrre le proteine del coronavirus nel corpo. Questi virus sono indeboliti e quindi non possono causare malattie. Esistono due tipi: quelli che possono ancora replicarsi all’interno delle cellule e quelli che non possono perché i geni chiave sono stati disabilitati.

Vaccini con acido nucleico
Almeno 20 team mirano a utilizzare le istruzioni genetiche (sotto forma di DNA o RNA) per una proteina del coronavirus che richiede una risposta immunitaria. L’acido nucleico viene inserito nelle cellule umane, che poi sfornano copie della proteina virale; la maggior parte di questi vaccini codifica per la proteina del picco del virus.

Vaccini a base di proteine
Molti ricercatori vogliono iniettare le proteine del coronavirus direttamente nel corpo. Possono anche essere usati frammenti di proteine o gusci proteici che imitano il mantello esterno del coronavirus.

Prove di settore
Oltre il 70% dei gruppi che conducono attività di ricerca sui vaccini provengono da aziende industriali o private. Gli studi clinici iniziano con piccoli studi sulla sicurezza su animali e persone, seguiti da studi molto più ampi per determinare se un vaccino genera una risposta immunitaria. I ricercatori stanno accelerando questi passaggi e sperano di avere un vaccino pronto in 18 mesi.

Il ceppo messicano ha come origine il ceppo italiano

l caso del singolo genoma virale messicano considerato nello studio deriva da un paziente che ha contratto l’infezione il 28 febbraio 2020 in un viaggio in Italia. Questo non solo conferma l’origine italiana del virus messicano, ma implica anche che il virus italiano deriva dalla prima infezione tedesca documentata il 27 gennaio 2020 in un dipendente che lavora per l’azienda Webasto di Monaco, che a sua volta aveva contratto l’infezione da un collega cinese a Shanghai che aveva ricevuto una visita dai suoi genitori di Wuhan.

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Covid-19, la ricerca guarda a un antiparassitario. Già scoperto dal CNR di Milano

La parola fine si potrà pronunciare solo quando si scoprirà un vaccino o un farmaco efficace. Ed è in questo che scienziati di tutto il mondo si stanno impegnando in una corsa contro il tempo senza precedenti.

È di alcuni giorni fa la notizia pubblicata da un gruppo di ricercatori australiani, sulla rivista scientifica Antiviral Research, della capacità di un farmaco (Ivermectina) di eliminare il Covid-19 entro 48 ore dall’infezione su cellule umane.

L’Ivermectina è un noto antiparassitario che è utilizzato nella cura di alcune gravi malattie tropicali. La scoperta del suo uso come antivirale è stata brevettata per la prima volta nel 2009 da un gruppo di ricercatori italiani, guidati da Eloise Mastrangelo e Mario Milani, dell’Istituto di Biofisica (IBF) del CNR di Milano. La scoperta è avvenuta dopo un lungo e approfondito studio computazionale e sperimentale sulle proteine virali essenziali per la replicazione dei virus nella cellula ospite. Tali ricerche sono state arricchite da collaborazioni con rinomati laboratori virologici europei.

Malgrado l’interesse internazionale per la scoperta, al gruppo di ricerca italiano sono mancati nuovi finanziamenti per portare avanti il brevetto e approfondire lo studio sull’Ivermectina. Intanto, la comunità scientifica internazionale si è interessata alle notevoli proprietà antivirali di questa molecola naturale, scoprendo la sua capacità di inibire altri virus come il recente virus Zika, l’influenza, l’HIV.

Il farmaco è attualmente in due studi clinici contro il virus Dengue (clinicaltrials.gov), e oggi potrebbe rappresentare una nuova arma contro il coronavirus. L’IBF ha intanto attivato una collaborazione con il Centro Internazionale di Ingegneria Genetica e Biotecnologia (ICGEB) di Trieste, che testa direttamente sul Covid-19 le molecole caratterizzate dai ricercatori IBF nei laboratori del CNR di Milano.

LA SCIENZA È LA STRATEGIA DI USCITA

Jeremy Farrar, capo del Wellcome Trust, dice che un percorso fuori dal dilemma ora affronta il mondo verrà dalla ricerca. Potrebbe assumere la forma di un trattamento efficace per pazienti gravemente malati, o di un farmaco che può prevenire infezioni negli operatori sanitari o-alla fine-un vaccino. ” La scienza è la strategia di uscita,” dice Farrar

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La matematica dell’epidemiologia

Perché è necessario comprendere la matematica per capire come si diffondono i patogeni.

Ho incontrato molte persone che discutono argomenti di epidemiologia e salute pubblica, eppure hanno poca o nessuna comprensione della matematica di base necessaria per modellare e capire come un agente patogeno si diffonde attraverso una popolazione.
I sistemi dinamici e le equazioni differenziali, la teoria dei grafi e la teoria della probabilità / processi stocastici sono al centro dell’epidemiologia. Direi che lo sfondo matematico è in realtà più importante di quello biologico.

La biologia determina i parametri di base che vengono inseriti nel modello, ma il modello stesso, così come l’analisi del modello, è tutto incentrato sulla matematica. In effetti, possiamo usare gli stessi identici tipi di modelli, con parametri solo diversi, per studiare il flusso di informazioni attraverso un social network. L’unica cosa che cambia sono i parametri e il modello da utilizzare.

Il testo intero dell’articolo (in lingua inglese qui)

Suscettibilità di furetti, gatti, cani e altri animali domestici al SARS-coronavirus 2

La grave sindrome respiratoria acuta coronavirus 2 (SARS-CoV-2) causa la malattia infettiva COVID-19, che è stata segnalata per la prima volta a Wuhan, in Cina, nel dicembre 2019. Nonostante gli enormi sforzi per controllare la malattia, COVID-19 si è ora diffuso a oltre 100 paesi e ha causato una pandemia globale. Si ritiene che SARS-CoV-2 sia nato in pipistrelli; tuttavia, le fonti animali intermedie del virus sono completamente sconosciute. Qui, abbiamo studiato la suscettibilità di furetti e animali a stretto contatto con l’uomo a SARS-CoV-2. Abbiamo scoperto che SARS-CoV-2 si replica male nei cani, nei maiali, nei polli e nelle anatre, ma furetti e gatti sono permissivi all’infezione. Abbiamo scoperto sperimentalmente che i gatti sono sensibili all’infezione nell’aria. Il nostro studio fornisce importanti spunti sui modelli animali per SARS-CoV-2 e sulla gestione degli animali per il controllo COVID-19.

ARTICOLO IN ORIGINALE IN LINGUA INGLESE

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/07/science.abb7015?fbclid=IwAR04KdmbV4IS1G-UkXh2FmHa2zvv-wIspZ5TYTP-oLyUsYVw9YBY-oGJdAg

Alla fine di dicembre 2019, un’insolita polmonite è emersa negli esseri umani a Wuhan, in Cina, e si è diffusa rapidamente a livello internazionale, sollevando preoccupazioni globali per la salute pubblica. Il patogeno causale è stato identificato come un nuovo coronavirus (1–16) che è stato nominato Sindrome respiratoria acuta grave Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) sulla base di un’analisi filogenetica dei coronavirus correlati dal Gruppo di studio del Coronavirus dell’International Committee on International Committee on Tassonomia dei virus (17); la malattia che causa è stata successivamente designata COVID-19 dall’Organizzazione mondiale della sanità (OMS). Nonostante gli enormi sforzi per controllare l’epidemia di COVID-19, la malattia si sta ancora diffondendo. Dall’11 marzo 2020 sono state segnalate infezioni da SARS-CoV-2 in oltre 100 paesi e sono stati confermati 118.326 casi umani, con 4.292 decessi (18). COVID-19 è stato ora annunciato come una pandemia dall’OMS.

Sebbene SARS-CoV-2 condivida l’identità del 96,2% a livello di nucleotidi con il coronavirus RaTG13, che è stato rilevato nei pipistrelli a ferro di cavallo (Rhinolophus spp) nella provincia di Yunnan nel 2013 (3), non è stato precedentemente rilevato nell’uomo o in altri animali. La situazione emergente solleva molte domande urgenti. I virus ampiamente diffusi potrebbero trasmettere ad altre specie animali, che diventano quindi riserve di infezione? L’infezione da SARS-CoV-2 ha un ampio spettro clinico nell’uomo, dall’infezione lieve alla morte, ma come si comporta il virus in altri animali? Man mano che vengono compiuti sforzi per lo sviluppo di vaccini e farmaci antivirali, quali animali possono essere utilizzati in modo più preciso per modellare l’efficacia di tali misure di controllo nell’uomo? Per rispondere a queste domande, abbiamo valutato la suscettibilità di diversi animali da laboratorio modello, nonché di animali da compagnia e domestici a SARS-CoV-2.

Tutti gli esperimenti con SARS-CoV-2 infettiva sono stati condotti nelle strutture di livello 4 di biosicurezza e livello 4 di biosicurezza animale presso l’Istituto di ricerca veterinaria di Harbin (HVRI) dell’Accademia cinese di scienze agrarie (CAAS), che è stato approvato per tale uso dal Ministero dell’Agricoltura e degli affari rurali della Cina. I dettagli delle misure di biosicurezza e biosicurezza adottate sono forniti nei materiali supplementari (19). I protocolli per lo studio e il benessere degli animali sono stati rivisti e approvati dal comitato per l’etica degli esperimenti sugli animali dell’HVRI del CAAS (numero di approvazione 2020-01-01JiPi).

I furetti sono comunemente usati come modello animale per i virus respiratori che hanno infettato l’uomo (20-26). Abbiamo quindi testato la suscettibilità di SARS-CoV-2 nei furetti. Due virus [SARS-CoV-2 / F13 / environment / 2020 / Wuhan, isolati da un campione ambientale raccolto nel mercato ittico di Huanan a Wuhan (F13-E) e SARS-CoV-2 / CTan / human / 2020 / Wuhan (CTan-H), isolato da un paziente umano] sono stati utilizzati in questo studio. Coppie di furetti sono state inoculate per via intranasale con 105 unità formanti placca (PFU) rispettivamente di F13-E o CTan-H ed eutanizzate il giorno 4 post-inoculazione (p.i.). Il turbinato nasale, il palato molle, le tonsille, la trachea, il polmone, il cuore, il fegato, la milza, i reni, il pancreas, l’intestino tenue e il cervello di ciascun furetto sono stati raccolti per la quantificazione dell’RNA virale mediante qPCR e titolazione del virus nelle cellule Vero E6. L’RNA virale (Fig. 1, A e B) e il virus infettivo sono stati rilevati nel turbinato nasale, nel palato molle e nelle tonsille di tutti e quattro i furetti inoculati con questi due virus, ma non sono stati rilevati in nessun altro organo testato (Fig. 1, C e D). Questi risultati indicano che SARS-CoV-2 può replicarsi nel tratto respiratorio superiore dei furetti, ma la sua replicazione in altri organi non è rilevabile.

RNA virale in organi o tessuti di furetti inoculati con virus (A) F13-E o (B) virus CTan-H. Titoli virali in organi o tessuti di furetti inoculati con F13-E (C) e CTan-H (D). Gli organi negativi dell’RNA virale nei pannelli A e B erano anche negativi alla titolazione del virus, che erano indicati come “Altri” nei pannelli C e D.RNA virale (E e F) e titolo virale (G e H) nei lavaggi nasali dei furetti inoculati con F13-E (E, G) e CTan-H (F, H). Anticorpi contro SARS-CoV-2 testati da un test ELISA (I e J) e di neutralizzazione (K e L) con i sieri derivati ​​da furetti inoculati con F13-E (I, K) e CTan-H (J, L). Ogni barra dei colori rappresenta il valore di un singolo animale. Le barre grigie nei pannelli da I a L indicano i valori anticorpali dei sieri raccolti da ciascun animale prima dell’inoculazione del virus. Gli asterischi indicano animali che sono stati eutanizzati il ​​giorno 13 dopo l’inoculazione del virus, gli altri quattro animali sono stati eutanizzati il ​​giorno 20 p.i. Le linee tratteggiate orizzontali nei pannelli I e L mostrano il valore di taglio per la sieroconversione e le linee tratteggiate orizzontali negli altri pannelli indicano il limite inferiore di rilevamento.

Per studiare la dinamica di replicazione di questi virus nei furetti, gruppi di tre animali sono stati inoculati per via intranasale con 105 PFU di F13-E o CTan-H, e quindi collocati in tre gabbie separate all’interno di un isolatore. I lavaggi nasali e i tamponi rettali sono stati raccolti nei giorni 2, 4, 6, 8 e 10 p.i. dai furetti per il rilevamento dell’RNA virale e la titolazione del virus. La temperatura corporea e i segni della malattia sono stati monitorati per due settimane. Come mostrato in Fig. 1, l’RNA virale è stato rilevato nei lavaggi nasali nei giorni 2, 4, 6 e 8 p.i. in tutti e sei i furetti inoculati con i due virus (Fig. 1, E e F). L’RNA virale è stato anche rilevato in alcuni dei tamponi rettali dei furetti inoculati da virus sebbene i numeri delle copie fossero notevolmente più bassi di quelli nei lavaggi nasali di questi furetti (fig. S1, A e C). Il virus infettivo è stato rilevato dai lavaggi nasali di tutti i furetti (Fig. 1, G e H), ma non dai tamponi rettali di qualsiasi furetto (fig. S1, B e D).

Un furetto di ciascun gruppo inoculato con virus ha sviluppato febbre e perdita di appetito nei giorni 10 e 12 giorni rispettivamente. Per indagare se questi sintomi erano causati dalla replicazione del virus nel tratto respiratorio inferiore, abbiamo eliminato i due furetti il ​​giorno 13 p.i. e raccolto i loro organi per il rilevamento dell’RNA virale. Tuttavia, l’RNA virale non è stato rilevato in nessun altro tessuto o organo di nessuno dei due furetti, ad eccezione di un numero di copie basso (105,4 copie / g) nel turbinato del furetto inoculato con CTan-H (fig. S2). Studi patologici hanno rivelato perivasculite linfoplasmatica grave e vasculite, aumento del numero di pneumociti di tipo II, macrofagi e neutrofili nei setti alveolari e nel lume alveolare e lieve peribronchite nei polmoni dei due furetti eutanizzati il ​​giorno 13 p.i. (fig. S3). Anticorpi contro SARS-CoV-2 sono stati rilevati in tutti i furetti da un ELISA e da un test di neutralizzazione, sebbene i titoli anticorpali dei due furetti che sono stati eutanizzati il ​​13 ° giorno p.i. erano notevolmente inferiori a quelli dei furetti eutanizzati il ​​giorno 20 p.i. (Fig. 1, da I a L).

Un saggio di attacco del virus ha indicato che SARS-CoV-2 potrebbe legarsi alle cellule epiteliali bronchiolari (fig. S4A) e ad alcuni pneumociti di tipo II (fig. S4B) nel polmone del furetto. Per indagare ulteriormente se SARS-CoV-2 si replica nei polmoni dei furetti, abbiamo inoculato per via intratracheale otto furetti con 105 PFU di CTan-H, e abbiamo eutanizzato due animali ciascuno nei giorni 2, 4, 8 e 14 p.i. cercare l’RNA virale nei tessuti e negli organi. L’RNA virale è stato rilevato solo nel turbinato nasale e nel palato molle di uno dei due furetti che sono stati eutanizzati nei giorni 2 e 4 p.i .; nel palato molle di un furetto e nel turbinato nasale, palato molle, tonsille e trachea dell’altro furetto che sono stati eutanizzati l’8 giorno p .; e non è stato rilevato in nessuno dei due furetti che sono stati eutanizzati il ​​giorno 14 p.i. (fig. S5). Questi risultati indicano che SARS-CoV-2 può replicarsi nel tratto respiratorio superiore dei furetti per un massimo di otto giorni, senza causare gravi malattie o morte.

Cani e gatti sono a stretto contatto con l’uomo, quindi è importante capire la loro suscettibilità a SARS-CoV-2 per il controllo COVID-19. Abbiamo prima studiato la replicazione di SARS-CoV-2 nei gatti. Sette gatti subadulti (di età compresa tra 6-9 mesi, gatti domestici di razza) sono stati inoculati per via intranasale con 105 PFU di CTan-H. Due animali erano programmati per essere eutanizzati nei giorni 3 p.i. e 6 p.i., rispettivamente, per valutare la replicazione virale nei loro organi. Tre gatti subadulti sono stati collocati in gabbie separate all’interno di un isolatore. Per monitorare la trasmissione delle goccioline respiratorie, un gatto non infetto è stato posto in una gabbia adiacente a ciascuno dei gatti infetti. È stato difficile eseguire una raccolta regolare di lavaggio nasale sui gatti subadulti perché erano aggressivi. Per evitare possibili lesioni, abbiamo raccolto solo feci da questi gatti e controllato l’RNA virale nei loro organi dopo l’eutanasia.

L’RNA virale è stato rilevato nel turbinato nasale di un animale, nei palati molli, nelle tonsille, nelle trachee, nei polmoni e nell’intestino tenue di entrambi gli animali che sono stati eutanizzati il ​​giorno 3 p.i., (Fig. 2A). Negli animali che sono stati eutanizzati il ​​giorno 6 p.i., l’RNA virale è stato rilevato nei turbinati nasali, nei palati molli e nelle tonsille di entrambi gli animali, nella trachea di un animale e nell’intestino tenue dell’altro; tuttavia, l’RNA virale non è stato rilevato in nessuno dei campioni polmonari di nessuno di questi animali (Fig. 2C). Il virus infettivo è stato rilevato nei turbinati nasali positivi all’RNA virale, nei palati molli, nelle tonsille, nelle trachee, nei polmoni di questi gatti, ma non è stato recuperato dall’intestino tenue virale positivo all’RNA (Fig. 2, B e D)

I gatti subadulti e i gatti giovani inoculati con il virus CTan-H sono stati eutanizzati il giorno 3 post-inoculazione (p.i.) e il giorno 6 p.i., e i loro organi sono stati raccolti per il rilevamento dell’RNA virale e la titolazione del virus. (A) RNA virale e (B) titoli virali dei gatti subadulti il giorno 3 p.i. (C) RNA virale e (D) titoli virali dei gatti subadulti il giorno 6 p.i. (E) Viral RNA e (F) titoli virali dei gatti giovani nel giorno 3 p.i., i valori delle barre rosse nei pannelli E e F provengono dal gatto che è morto in questo giorno. (G) RNA virale e (H) titoli virali dei gatti giovani nel giorno 6 p.i. Altri: organi virali negativi, inclusi cervello, cuore, linfonodi sottomascellari, reni, milza, fegato e pancreas. Ogni barra dei colori rappresenta il valore di un singolo animale. Le linee tratteggiate orizzontali indicano il limite inferiore di rilevamento.

Nello studio sulla trasmissione, l’RNA virale è stato rilevato nelle feci di due gatti subadulti inoculati da virus il giorno 3 p.i. e in tutti e tre i gatti subadulti inoculati da virus il giorno 5 p.i. (Fig. 3A). L’RNA virale è stato rilevato nelle feci di un gatto esposto il giorno 3 p.i. (Fig. 3A). La coppia di gatti subadulti con feci virali positive all’RNA è stata eutanizzata l’11 ° giorno pi e l’RNA virale è stato rilevato nel palato molle e nelle tonsille dell’animale inoculato da virus e nel turbinato nasale, palato molle, tonsille e trachea della animale esposto (Fig. 3B), indicando che in questa coppia di gatti era avvenuta la trasmissione di goccioline respiratorie. Abbiamo eutanizzato le altre coppie di animali il giorno 12 pi, e l’RNA virale è stato rilevato nelle tonsille di un gatto subadulto inoculato da virus, nel turbinato nasale, nel palato molle, nelle tonsille e nella trachea dell’altro gatto subadulto inoculato da virus, ma non è stato rilevato in nessun organo o tessuto dei due gatti subadulti esposti (Fig. 3B). Sono stati rilevati anticorpi contro SARS-CoV-2 in tutti e tre i gatti subadulti inoculati da virus e in un gatto esposto mediante un test ELISA e di neutralizzazione (Fig. 3, C e D).

La trasmissione del virus CTan-H è stata valutata nei gatti subadulti (da A a D) e nei gatti giovani (da E a G). (A) RNA virale nelle feci di gatti subadulti esposti o esposti a virus. (B) RNA virale nei tessuti o organi di virus inoculati o esposti a gatti subadulti che sono stati eutanizzati il ​​giorno 11 p.i. (coppia uno, barre rosse) o il giorno 12 p.i. (coppia 2 e coppia 3). Anticorpi contro SARS-CoV-2 di questi gatti subadulti eutanizzati sono stati rilevati usando un test ELISA (C) e di neutralizzazione (D). (E) RNA virale nei lavaggi nasali di gatti giovani. I sieri dei gatti giovani sono stati raccolti il ​​giorno 20 p.i., ad eccezione di un animale inoculato con virus morto il giorno 13 p.i. e i valori anticorpali di questo gatto (indicati da asterischi) sono stati rilevati dai sieri raccolti il ​​giorno 10 p.i., i loro anticorpi contro SARS-CoV-2 sono stati rilevati usando un test ELISA (F) e di neutralizzazione (G). Ogni barra dei colori rappresenta il valore di un singolo animale. Le linee tratteggiate orizzontali nei pannelli C e F mostrano il valore di taglio per la sieroconversione e le linee tratteggiate orizzontali negli altri pannelli indicano il limite inferiore di rilevamento.

Abbiamo replicato gli studi di replicazione e trasmissione nei gatti giovani (di età compresa tra 70 e 100 giorni) (Figg. 2, da E a H e 3, da E a G e fig. S6). Studi istopatologici condotti su campioni di gatti giovani inoculati da virus che sono morti o eutanizzati il ​​3 ° giorno p.i. ha rivelato lesioni enormi negli epitelio della mucosa nasale e tracheale e nei polmoni (fig. S7). Questi risultati indicano che SARS-CoV-2 può replicarsi efficacemente nei gatti, con i gatti più giovani che sono più permissivi e, forse ancora più importante, il virus può trasmettere tra i gatti attraverso la via aerea.

Successivamente abbiamo studiato la replicazione e la trasmissione di SARS-CoV-2 nei cani. Cinque beagle di 3 mesi sono stati inoculati per via intranasale con 105 PFU di CTan-H, e alloggiati con due beagle non inoculati in una stanza. I tamponi orofaringei e rettali di ciascun beagle sono stati raccolti nei giorni 2, 4, 6, 8, 10, 12 e 14 p.i., per il rilevamento dell’RNA virale e la titolazione del virus nelle cellule Vero E6. L’RNA virale è stato rilevato nei tamponi rettali di due cani inoculati da virus il giorno 2 p.i. e nel tampone rettale di un cane il giorno 6 p.i. (Tabella 1). Un cane che era positivo all’RNA virale dal suo tampone rettale il giorno 2 p.i. è stato eutanizzato il giorno 4 p.i., ma l’RNA virale non è stato rilevato in nessun organo o tessuto raccolto da questo cane (fig. S8). Il virus infettivo non è stato rilevato in nessun tampone raccolto da questi cani. I sieri sono stati raccolti da tutti i cani il giorno 14 p.i. per il rilevamento di anticorpi mediante l’uso di un ELISA. Due cani inoculati da virus sieroconvertiti; gli altri due cani inoculati da virus e i due cani da contatto erano tutti sieronegativi per SARS-CoV-2 secondo ELISA (Tabella 1 e fig. S9). Questi risultati indicano che i cani hanno una bassa suscettibilità alla SARS-CoV-2

aAnimali sono stati inoculati per via intranasale con 105 PFU (cani e maiali) o 104,5 PFU (polli e anatre) del virus CTan-H, e due (beagle) o tre (maiali, polli e anatre) sono stati alloggiati nella stessa stanza con le loro controparti infette per monitorare la trasmissione del virus CTan-H. I tamponi orofaringei e rettali di tutti gli animali sono stati raccolti nei giorni indicati dopo l’inoculazione (p.i.) per la rilevazione dell’RNA virale. Altri timepoints includono i giorni 8, 10, 12 e 14 p.i ..
b Un beagle inoculato con virus è stato eutanizzato il giorno 4 pi, ma l’RNA virale non è stato rilevato in nessuno dei suoi organi raccolti, tra cui polmone, trachea, turbinato nasale, palato molle, cervello, cuore, tonsille, reni, milza, fegato, pancreas e intestino tenue (fig. S6).
Il cSera è stato raccolto da tutti gli animali il giorno 14 p.i. e gli anticorpi contro SARS-CoV-2 sono stati rilevati utilizzando un kit ELISA Sandwich doppio antigene (ProtTech, Luoyang, Cina).

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Abbiamo anche studiato la suscettibilità di suini, polli e anatre a SARS-CoV-2 usando la stessa strategia usata per valutare i cani; tuttavia, l’RNA virale non è stato rilevato in nessun tampone raccolto da questi animali inoculati da virus o da animali a contatto ingenuo (Tabella 1) e tutti gli animali erano sieronegativi per SARS-CoV-2 quando testati utilizzando l’ELISA con sieri raccolti su giorno 14 pi (Tabella 1). Questi risultati indicano che i maiali, i polli e le anatre non sono sensibili alla SARS-CoV-2.

In sintesi, abbiamo scoperto che furetti e gatti sono altamente sensibili alla SARS-CoV-2, i cani hanno una bassa suscettibilità e il bestiame tra cui maiali, galline e anatre non è sensibile al virus.

I furetti sono stati spesso usati come modello animale per lo studio dei virus respiratori umani (20-26). A differenza dei virus influenzali e di altri SARS-coronavirus umani, che si replicano nel tratto respiratorio superiore e inferiore dei furetti (20, 22-24, 26, 27), abbiamo scoperto che SARS-CoV-2 si replica solo nel turbinato nasale, nel palato molle e tonsille di furetti. Può anche replicarsi nel tratto digestivo, poiché l’RNA virale è stato rilevato nei tamponi rettali dei furetti infetti da virus, ma il virus non è stato rilevato nei lobi polmonari, anche dopo che i furetti sono stati inoculati per via intratracheale con il virus. Non è chiaro se il virus causi una malattia più grave nei furetti maschili rispetto ai furetti femminili, come è stato osservato tra gli umani (13, 28).

Diversi studi hanno riportato che SARS-CoV-2 utilizza l’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) come recettore per entrare nelle cellule (3, 29–31). L’ACE2 è principalmente espresso in pneumociti di tipo II e cellule epiteliali sierose delle ghiandole sottomucose tracheo-bronchiali nei furetti (25). Furetti e gatti hanno solo due differenze di aminoacidi nelle regioni a contatto di picchi SARS-CoV-2 di ACE2 (tabella S1); pertanto, resta da studiare il meccanismo sottostante che impedisce la replicazione della SARS-CoV-2 nel tratto respiratorio inferiore dei furetti. Il fatto che SARS-CoV-2 si replica in modo efficiente nel tratto respiratorio superiore dei furetti li rende un modello animale candidato per la valutazione di farmaci antivirali o candidati vaccinali contro COVID-19.

I gatti che abbiamo usato in questo studio erano di razza superiore ed erano sensibili alla SARS-CoV-2, che si replicava in modo efficiente e si trasmetteva ai gatti ingenui. È stato segnalato che i gatti di Wuhan sono sieropositivi per SARS-CoV-2 (32). La sorveglianza per SARS-CoV-2 nei gatti deve essere considerata in aggiunta all’eliminazione di COVID-19 nell’uomo.

Air pollution linked to far higher Covid-19 death rates, study finds

L’inquinamento atmosferico è collegato a tassi di mortalità significativamente più alti nelle persone con Covid-19, secondo l’analisi.

Il lavoro mostra che anche un minuscolo aumento di una sola unità dei livelli di inquinamento da particelle negli anni precedenti la pandemia è associato ad un aumento del 15% del tasso di mortalità. La ricerca, condotta negli Stati Uniti, calcola che l’aria leggermente più pulita a Manhattan in passato avrebbe potuto salvare centinaia di vite.

Date le grandi differenze nei livelli di aria tossica nei vari paesi, la ricerca suggerisce che le persone nelle aree inquinate hanno molte più probabilità di morire di coronavirus rispetto a quelle che vivono in aree più pulite. Gli scienziati hanno affermato che l’aria sporca è già nota per aumentare il rischio di sindrome da distress respiratorio acuto, che è estremamente mortale e causa di decessi correlati a Covid-19, così come altri problemi respiratori e cardiaci.

Un rapporto separato di scienziati in Italia rileva che gli alti tassi di mortalità osservati nel nord del paese sono correlati ai più alti livelli di inquinamento atmosferico.

Gli scienziati hanno affermato che le loro scoperte potrebbero essere utilizzate per garantire che le aree con alti livelli di inquinamento atmosferico prendano ulteriori precauzioni per rallentare la diffusione del virus e distribuire risorse extra per affrontare l’epidemia. L’inquinamento atmosferico è già diminuito a causa di blocchi diffusi, ma gli scienziati hanno affermato che garantire aria più pulita in futuro contribuirebbe a ridurre i decessi di Covid-19.

Lo studio, condotto da ricercatori della Harvard TH Chan School of Public Health di Boston, ha analizzato l’inquinamento atmosferico e le morti per Covid-19 fino al 4 aprile in 3000 contee statunitensi, coprendo il 98% della popolazione. “Abbiamo scoperto che un aumento di solo 1μg / m3 in PM2,5 [particelle] è associato ad un aumento del 15% nel tasso di mortalità di Covid-19”, ha concluso il team.

Un piccolo aumento dell’esposizione all’inquinamento da particelle nell’arco di 15-20 anni era già noto per aumentare il rischio di morte per tutte le cause, ma il nuovo lavoro mostra che questo aumento è 20 volte superiore per i decessi Covid-19.

“I risultati sono statisticamente significativi e robusti”, hanno affermato. Lo studio ha tenuto conto di una serie di fattori, tra cui i livelli di povertà, fumo, obesità e il numero di test Covid-19 e letti ospedalieri disponibili. Hanno anche valutato l’effetto della rimozione dall’analisi sia New York City, che ha avuto molti casi, sia contee con meno di 10 casi Covid-19 confermati.

“Precedenti lavori hanno dimostrato che l’esposizione all’inquinamento atmosferico ha aumentato notevolmente il rischio di morte per [il] Sars [coronavirus] durante l’epidemia del 2003”, ha dichiarato Rachel Nethery, uno dei membri del team di Harvard. “Quindi pensiamo che i nostri risultati qui siano coerenti con questi risultati.”
Xiao Wu, un altro membro del team, ha dichiarato: “Queste informazioni possono aiutarci a prepararci incoraggiando le popolazioni [con elevata esposizione all’inquinamento] a prendere ulteriori precauzioni e allocare risorse extra per ridurre il rischio di scarsi risultati da Covid-19. È probabile che Covid-19 farà parte della nostra vita per un periodo piuttosto lungo, nonostante la nostra speranza di un vaccino o di un trattamento. Alla luce di ciò, dovremmo prendere in considerazione ulteriori misure per proteggerci dall’esposizione all’inquinamento per ridurre il bilancio delle vittime di Covid-19 “.

Gli autori hanno affermato che i risultati hanno evidenziato la necessità di continuare a far rispettare le vigenti normative sull’inquinamento atmosferico e che la mancata osservanza di questa prescrizione potrebbe aumentare il bilancio delle vittime di Covid-19. Hanno osservato che il 26 marzo l’Agenzia per la protezione ambientale degli Stati Uniti ha sospeso l’applicazione delle leggi ambientali.

Lo studio è in fase di accelerazione per la pubblicazione su un’importante rivista medica.

Il professor JonathanGrigg, della Queen Mary University di Londra, ha affermato che lo studio è metodologicamente valido e plausibile, ma presenta alcune limitazioni, ad esempio importanti fattori come il fumo non sono stati misurati a livello individuale.

“Chiaramente, abbiamo urgentemente bisogno di ulteriori studi, dal momento che l’inquinamento da particelle generato localmente riprenderà una volta che il blocco sarà alleviato”, ha detto.

Gli Stati Uniti hanno il terzo bilancio delle vittime più alto fino ad oggi, dopo l’Italia e la Spagna. Un secondo studio incentrato sull’Italia, pubblicato sulla rivista Environmental Pollution, ha dichiarato: “Concludiamo che l’elevato livello di inquinamento nell’Italia settentrionale dovrebbe essere considerato un ulteriore cofattore dell’alto livello di mortalità registrato in quella zona”.

Ha osservato che il nord Italia era una delle aree più inquinate d’Europa e che il tasso di mortalità riportato fino al 21 marzo nelle regioni settentrionali della Lombardia e dell’Emilia-Romagna era di circa il 12%, rispetto al 4,5% nel resto d’Italia.

“È noto che l’inquinamento danneggia la prima linea di difesa delle vie aeree superiori, in particolare le ciglia, quindi un soggetto che vive in un’area con alti livelli di inquinante è più incline a sviluppare condizioni respiratorie croniche e [è più vulnerabile] a qualsiasi agente infettivo ,” ha detto.

Gli scienziati medici hanno avvertito a metà marzo che l’esposizione all’inquinamento atmosferico potrebbe peggiorare Covid-19. Le prime ricerche su Covid-19 avevano suggerito che i polmoni indeboliti dei fumatori e degli ex fumatori li rendevano più suscettibili al virus.

Mentre i blocchi hanno causato un drastico calo dell’inquinamento atmosferico, una revisione globale completa pubblicata nel 2019 ha scoperto che per lunghi periodi l’inquinamento atmosferico può danneggiare ogni organo e praticamente ogni cellula del corpo umano.

Il testo orginale dell’articolo lo potete trovare qui:

https://www.theguardian.com/environment/2020/apr/07/air-pollution-linked-to-far-higher-covid-19-death-rates-study-finds